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發(fā)布日期：2019/05/30點(diǎn)擊：10183
細(xì)胞膜的分子結(jié)構(gòu)的相關(guān)學(xué)說在分離質(zhì)膜以前，有關(guān)膜的分子結(jié)構(gòu)理論，一般是根據(jù)間接材料提出的。由于脂溶性物質(zhì)容易透過質(zhì)膜，1895年， E.Overton 推測細(xì)胞膜由連續(xù)的脂類物質(zhì)組成，并于1902年先提出質(zhì)膜是由一層薄的類脂所組成。1917年，Langmuri發(fā)現(xiàn)脂肪酸在水和空氣交接的面上時(shí)，疏水端
發(fā)布日期：2019/05/30點(diǎn)擊：7044
摘要：骨骼肌微損傷可以引起炎癥反應(yīng)。炎癥灶的血液淤滯與微循環(huán)不良誘發(fā)缺氧損傷。提升血液在后微靜脈的剪切力有助于慢性炎癥的預(yù)防和治療。骨骼肌微損傷概述骨骼肌纖維微細(xì)損傷(micro-damage)簡稱骨骼肌微損傷，易出現(xiàn)于機(jī)體從事不習(xí)慣的高強(qiáng)度或/和長時(shí)間運(yùn)動后，不同于運(yùn)動創(chuàng)傷學(xué)中的肌肉挫傷、拉傷等出
發(fā)布日期：2019/05/30點(diǎn)擊：7179
摘要：缺氧時(shí)骨骼肌細(xì)胞的機(jī)能代謝變化，包括骨骼肌細(xì)胞對缺氧的代償性反應(yīng)和由缺氧引起的代謝與機(jī)能障礙。輕度缺氧主要引起骨骼肌細(xì)胞代償性反應(yīng)；缺氧狀況嚴(yán)重而骨骼肌細(xì)胞代償不全時(shí)，出現(xiàn)的變化以代謝機(jī)能障礙為主。在醫(yī)學(xué)上，人們常常使用缺氧、缺血缺氧、缺氧損傷、缺血缺氧-再灌注損傷等詞語，這些用詞都是對病理現(xiàn)
發(fā)布日期：2019/05/30點(diǎn)擊：9601
引言現(xiàn)代生物物理學(xué)研究的一個(gè)重要目標(biāo)就是闡述生物分子和它們聚集體的結(jié)構(gòu)、組織及功能之間的聯(lián)系。自從1972年S．Single和G．Nicolson提出膜的流動鑲嵌模型以來，生物膜的研究有了飛速的發(fā)展，大量的科學(xué)家進(jìn)入這一領(lǐng)域，推動了膜生物學(xué)的發(fā)展。流動鑲嵌模型是人們理解膜結(jié)構(gòu)和功能的經(jīng)典理論基礎(chǔ)，它
發(fā)布日期：2019/05/30點(diǎn)擊：6957
摘要：肌肉勞損雖然誘因不同，病理發(fā)展的過程也不相徑庭，會聚到了一個(gè)共同的途徑——“無菌性炎癥”。正是因?yàn)椤盁o菌性炎癥”轉(zhuǎn)歸不良，形成慢性炎癥，并逐步演化出勞損的各種癥狀。肌肉勞損概述“勞損”作為病癥名稱在中醫(yī)里使用是由來已久，《景岳全書·雜病謨》和《不居集》里都有記載，而如今應(yīng)用范圍是越來越廣大。在
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《第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)》1995年05期陸松敏劉建倉郭素清王成英劉光海陳惠孫【摘要】：采用家兔失血性休克模型，測定紅細(xì)胞膜脂的流動性，膜脂區(qū)微粘度及相變溫度。結(jié)果說明失血性休克后紅細(xì)胞膜的熒光偏振度（P）升高，從0．260±0．020升至0．289±0．015（P＜0．01），膜流動性降低。膜脂雙層分子
發(fā)布日期：2019/05/30點(diǎn)擊：10628
ATPATP(adenosine-triphosphate)中文名稱為腺嘌呤核苷三磷酸，又叫三磷酸腺苷(腺苷三磷酸)，簡稱為ATP，其中A表示腺苷，T表示其數(shù)量為三個(gè)，P表示磷酸基團(tuán)，即一個(gè)腺苷上連接三個(gè)磷酸基團(tuán)。其結(jié)構(gòu)簡式是：A—P～P～P，其相鄰的兩個(gè)磷酸基之間的化學(xué)鍵非?；钴S，水解時(shí)可釋放約3
發(fā)布日期：2019/05/30點(diǎn)擊：9223
戴力揚(yáng)《上海醫(yī)學(xué)》1998年11期隨著交通運(yùn)輸業(yè)的迅猛發(fā)展和工業(yè)現(xiàn)代化程度的日益提高，四肢創(chuàng)傷的發(fā)生率也隨之逐年上升。嚴(yán)重肢體創(chuàng)傷救治的成功與否，經(jīng)常受到肢體對缺血的耐受程度因素的制約。而在損傷肢體的諸多組織中，又以骨骼肌對缺血的耐受性為差。骨骼肌正常生理功能是以ATP的分解來供給維持肌肉收縮所需能
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作者：王琳琳凌文華單位：王琳琳（中山醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院醫(yī)學(xué)營養(yǎng)系，廣東廣州510089）；凌文華（中山醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院醫(yī)學(xué)營養(yǎng)系，廣東廣州510089）疾病控制雜志2000年第1期第4卷講座與綜述關(guān)鍵詞：mtDNA；氧化損傷；自由基；抗氧化作用；修復(fù)【摘要】線粒體中呼吸鏈產(chǎn)生的自由基是體內(nèi)自由
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季永喻田《國外醫(yī)學(xué).麻醉學(xué)與復(fù)蘇分冊》2004年06期【作者單位】：遵義醫(yī)學(xué)院麻醉學(xué)系【摘要】：線粒體DNA(mitochondrical DNA，mtDNA)是僅有的存在細(xì)胞核以外的遺傳物質(zhì)。自由基是造成mtDNA損傷的主要原因，以線粒體DNA點(diǎn)突變和缺失突變多見。mtDNA損傷可以導(dǎo)致線粒體氧化
